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最新研究发现:乳腺癌患者慎用TA

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8月18日,复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科教授邵志敏、江一舟团队发布的一项前沿研究成果,在线发表于国际著名期刊《癌症研究》(Cancer Research)。

该研究发现了三阴性乳腺癌转移的一条新路径:“三阴性乳腺癌细胞的‘代谢基因PDSS1’通过其代谢途径,影响下游信号,经过一系列信息的加工处理,最终促使了癌细胞的转移”。这一发现意味着基于三阴性乳腺癌转移路径的精准治疗将成为可能。

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什么是三阴性乳腺癌?

在乳腺癌的治疗中,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER2)是当前最具有临床意义的三种细胞分子,如果三者均表达为阴性,就是三阴性乳腺癌。

三阴性乳腺癌约占所有乳腺癌的15%左右,由于恶性程度高、病情进展快且转移复发风险高,该亚型的乳腺癌治疗效果不尽人意,病死率很高,有“乳腺癌中的绝症”、“最毒乳腺癌”之称。

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为什么三阴性乳腺癌最难治?

一方面,由于雌激素受体和孕激素受体表达阳性是内分泌治疗的参考指标,所以三阴性乳腺癌患者对内分泌治疗不敏感。另外,ER、PR和HER2常常被作为乳腺癌精准靶向治疗的靶点,但三阴性乳腺癌中这三种细胞分子均表达阴性,没有明确的靶点,相应的靶向治疗药物缺乏。这就造成了“最毒”乳腺癌的治疗主要依靠化疗的局面。

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三阴性乳腺癌是如何转移的?

HER2阳性乳腺癌主要由HER2信号传导促进转移,激素受体阳性乳腺癌主要由激素受体信号传导促进转移。而三阴性乳腺癌是如何转移的,这一难题一直困惑着医学专家。

今年8月复旦肿瘤团队的研究报告发现了辅酶Q10上游基因PDSS1促进三阴性乳腺癌转移的可能机制。

该研究利用复旦大学附属肿瘤医院既往建立的三阴性乳腺癌患者队列多组学特征数据库,确定PDSS1是三阴性乳腺癌转移的关键基因。在随后的研究中从这个关键分子入手,探索PDSS1调控癌细胞转移的机制。发现PDSS1可提高细胞内的辅酶Q10水平和钙水平,从而诱发钙/钙调蛋白依赖性蛋白质激酶CAMK2A磷酸化,这对于细胞质信号转导及转录激活蛋白STAT3磷酸化至关重要。磷酸化STAT3进入细胞核,可促进致癌STAT3信号传导和三阴性乳腺癌转移。

研究结果表明,PDSS1→辅酶Q10→CAMK2A→STAT3致癌信号传导轴激活可促进三阴性乳腺癌转移。这项突破性的发现,为扩大三阴性乳腺癌精准治疗奠定了基础。

该项研究并非针对辅酶Q10,只是在研究转移机制时意外发现了辅酶Q10在其中担当的特殊角色。

早在2019年,美国《临床肿瘤学杂志》发表的西南肿瘤学组乳腺癌化疗研究关联研究的分析报告发现,治疗前且治疗期间服用与未服用辅酶Q10的乳腺癌患者相比,复发转移风险高75%,总体死亡风险高104%。由于服用辅酶Q10的乳腺癌患者样本量较小,故有待进一步大样本研究,关于辅酶Q10对三阴性乳腺癌的作用和影响尚不明确。

辅酶Q10是强氧化剂,已被证实具有抗肿瘤、提高人体免疫力、缓解疲劳、防老抗衰以及保护心血管等多种保健功效。但目前仅作为保健品应用,不可以作为药品来治疗或者预防疾病。

体内的辅酶Q10主要有两个来源:约3/4是自身合成,另外1/4从食物中摄取,在脏器、牛肉、豆油、沙丁鱼、鲭鱼和花生等食物中含量相对较高。对于大多数人而言,如果身体状况正常、能够正常饮食,没有必要额外补充辅酶Q10。具体使用与否建议遵从医嘱,不推荐擅自服用。

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