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安罗替尼二线伏美替尼三线治疗晚期EGFR突变非小细胞肺癌病例

一、患者基本信息

患者女,1936年出生,已婚

2015-10因“反复咳嗽、痰中带血丝3月余”就诊。

2015-10CT示:左下肺占位,大小约5*4cm,伴有双肺多发结节影,考虑左下肺癌伴双肺内多发转移。

ECT示:阴性。

肺穿病理:乳头状腺癌。

CEA:54.7ng/ml;CA199:54U/ml。

基因检测:EGFR基因外显子21的(L858R)基因突变。

肺穿病理

CT示:左肺占位伴双肺多发转移

诊断:左肺恶性肿瘤(腺癌,EGFR突变,T4N0M1b,IVA期)

二、治疗经过

第一阶段:吉非替尼一线治疗

患者年龄大,双肺多发转移,无局部治疗指征,EGFR驱动基因阳性,指南推荐靶向药物治疗。

2015-5至2018-8:吉非替尼 250mg 口服 1/日

疗效评价:CR

第二阶段:安罗替尼二线治疗

2018-8因“咳嗽伴气喘加重2月,痰中带血1月”就诊。

2018-8复查CT示:双肺多发病灶,较前明显进展。

基因检测:EGFR基因未见T790M突变。

患者拒绝化疗,无局部治疗指证。

2018-8至2022-3:安罗替尼 8mg 口服 1/日

疗效评价:PR

第三阶段:伏美替尼三线治疗

2022-3因再次出现咳嗽、气喘、痰中带血就诊。

2022-3复查CT示:双肺多发病灶,较前明显进展,部分病灶呈现空洞征。

2022-3至今:伏美替尼 80mg 口服 1/日

疗效评价:PR

CT示:伏美替尼治疗后2月病灶缩小 左:治疗后:右:治疗前

三、病例总结

(一)、安罗替尼是TKI一线治疗后拒绝化疗的驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌的有效选择

安罗替尼是一种口服选择性靶向药物,是自主研发的抗血管生成靶向药物。安罗替尼的作用机制主要是通过抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤细胞的活性,调节免疫微环境,从而达到抗肿瘤治疗的目的。

ALTER 0303临床试验入组经过两种以上治疗措施治疗且病情进展,如果是EGFR或ALK驱动基因突变,则病人需要经过靶向治疗和化疗后进展的患者。安罗替尼治疗组的中位总生存期为9.6个月,而安慰剂治疗的中位总生存期是6.3个月,提高了3个月,改善显著。

PFS从安慰剂的1.4个月,提升到了5.4个月。这个差距还是很大的,提升了近三倍。安罗替尼对于这类患者是一种有效的选择。

(二)、伏美替尼T对TKI一线治疗后抗血管生成后驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌可能仍然选择

患者因为医从性关系,患者从一线TKI治疗后T790M未见突变,故没有改用三线奥希替尼。后续患者因高龄原因拒绝化疗,给予二线安罗替尼抗血管生成治疗,PFS达到31个月,进展后因故未再进行基因检测。考虑对于一线TK1治疗失败患者,三线TKI仍然具有较高的有效率。故给予改用伏美替尼。

伏美替尼是我国自主研发的第三代EGFR-TKI,2021年3月在国内获批治疗既往EGFR-TKI治疗失败的EGFR T790M突变阳性的局部晚期或转移性NSCLC患者。随后伏美替尼开展了一项多中心、双盲临床试验,以评估该药一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及安全性。

伏美替尼和吉非替尼的中位PFS分别为20.8个月和11.1个月,HR=0.44 (95%CI: 0.34–0.58; P<0.0001)。因此,对于EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者来说,伏美替尼是一个潜在的可接受的治疗选择。因此,本例患者仍有希望从伏美替尼中获益,实践也证实这一推测。

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